Metais em alimentos
Todas as formas de vida são afetadas pela presença de metais, alguns desses elementos são benéficos, enquanto outros são danosos aos sistemas biológicos, dependendo da dose e da forma química.
O homem, estando no ápice da cadeia alimentar, consome alimentos provenientes do meio ambiente e a presença de metais, muitas vezes, está associada à localização geográfica ou diretamente aos níveis de metais existentes na água e no solo. A presença desses metais pode ser controlada, quer limitando o uso de determinados produtos agrícolas que contenham metais, quer impedindo o uso de água contaminada ou, então, proibindo a produção de alimentos em águas e solos contaminados.
Chumbo
Os romanos utilizavam o chumbo na área de engenharia, fabricando tubulações para o transporte de água. Era prática frequente o uso de utensílios domésticos, como jarras e copos, confeccionados com chumbo. Dessa maneira, nas áreas em que a água era de caráter ácido, havia maiores riscos de exposição ao metal. Portanto, os alimentos e a água eram importantes fontes de exposição.
Atualmente, o nível de contaminação dos alimentos produzidos próximos a regiões industrializadas é afetado pelas características das indústrias existentes. À medida que se afasta das fontes de contaminação, as concentrações de chumbo encontradas nos alimentos diminuem.
A maior parte do chumbo presente no trato gastrintestinal é resultante da ingestão de alimentos e bebidas. Apesar de a solubilidade dos sais e complexos de chumbo ser um dos fatores importantes no processo de absorção deste metal, ela é influenciada sobremaneira pelas condições de plenitude estomacal e pela presença de proteínas, Ca, Fe e P.
Abaixo, temos uma figura com representação dos níveis de menor efeito observado (LOEL) para adultos.
| LOEL Pb (μg/dL) | efeitos | |||||
| Hematológico | Neurológico | Renal | TGI | Reprodutivo | Cardiovascular | |
| 100-120 | Encefalopatia (sinais e sintomas) | Sintomas evidentes | ||||
| 80 | Anemia | |||||
| 60 | Ovário (efeitos) | |||||
| 50 | Redução na síntese de Hb | Sub-encefalopatia (sintomas) | ||||
| 40 | Níveis elevados de Copro-U e ALA-U | Nefropatia crônica | Função testicular alterada | |||
| 30 | Nervos periféricos | |||||
| 25-30 | PPIX elevada (homens) | PS elevada | ||||
| 15-20 | PPIX elevada (mulheres) | |||||
| 10 | Inibição ALA-D | |||||
Fonte: OGA, Seizi. 1996
COPRO-U: Coproporfirina na urina
ALA-U: Ácido delta-aminolevulínico na urina
Hb: Hemoglobina
PS: Pressão sanguínea
ALA-D: Ácido delta-aminolevulínico desidratase
PPIX: Protoporfirina IX
Cádmio
A primeira descrição dos efeitos tóxicos produzidos pelo cádmio no homem deve-se a Sovet, em 1858. Somente nas últimas décadas tivemos um significativo aumento no número de estudos científicos sobre o metal. Contrastando com o chumbo e mercúrio, até 1950 havia poucas informações sobre o aspecto toxicológico desse elemento, foram os avanços tecnológicos que colocaram à disposição dos pesquisadores equipamentos que puderam avaliá-lo com maior precisão e exatidão.
No Japão, em 1950, como consequência da ingestão de alimentos contaminados pelo cádmio, ocorreu intoxicação caracterizada por osteomalácia e proteinúria. O cádmio tornou-se um dos metais mais pesquisados, e as observações mostraram ser ele um elemento de lenta excreção, meia-vida biológica longa (décadas) nos músculos, rins, fígado e em todo o organismo humano.
A produção do aço é responsável por uma parte considerável da emissão, entretanto, a incineração do lixo representa a maior fonte de liberação de cádmio na atmosfera de vários países.
A doença de Itai-itai é uma doença óssea endêmica, prevalente na bacia do rio Jinzu, na região centro-oeste do Japão. Até 1996 ocorreram mais de 100 mortes com elevada incidência, principalmente no período de 1936 a 1950. Em março de 1989, 150 casos da doença de Itai-itai foram oficialmente reconhecidos como associada à poluição. A enfermidade se caracteriza por uma síndrome associada ao sistema ósseo e metabolismo do cálcio, ocasionando ao paciente uma elevada incidência de fraturas, acompanhadas por dores severas e disfunção túbulo-renal.
Casos de intoxicações agudas acorreram em 1940 e 1950, devido à ingestão de alimentos contaminados pelo cádmio, os sintomas característicos eram náuseas, vômitos e fortes dores abdominais.
Nas exposições em longo prazo, através da ingestão de alimentos contaminados pelo cádmio, observam-se alterações renais com disfunção renal tubular, proteinúria, glicosúria e aminoacidúria.
Mercúrio
A progressiva utilização do mercúrio, para fins industriais e o emprego de compostos mercuriais durante décadas na agricultura, resultou no aumento significativo da contaminação ambiental, especialmente da água e dos alimentos.
A biotransformação do mercúrio inorgânico a metilmercúrio, por bactérias, é o processo responsável pelos elevados níveis do metal no ambiente. O metilmercúrio acumula-se em cada passo da cadeia alimentar, chegando a alcançar elevados níveis nos peixes.
Episódios com características epidêmicas foram documentados no Japão, onde o metilmercúrio bioacumulado no ecossistema foi o agente causador de centenas de intoxicações.
O rim é o órgão crítico após a ingestão de sais bivalentes de mercúrio. Em casos de intoxicações agudas observam-se lesões gastrintestinais, compreendendo desde gastrite moderada até ulceração da mucosa com necrose do tecido e lesões renais que conduzem à falência renal.
As funções mais afetadas nos adultos são as relacionadas à coordenação, à visão e à audição. Os efeitos iniciais não são específicos, destacando-se mal-estar, visão obscurecida e parestesia. Posteriormente, detecta-se constrição do campo visual, disartria, surdez e ataxia. Nos casos menos graves, é possível certo grau de recuperação funcional por um mecanismo compensatório do sistema nervoso central.
O sistema nervoso periférico é afetado por doses elevadas de metilmercúrio. Os sintomas de debilidade muscular são revertidos pela administração de inibidores da acetilcolinesterase.